耶路撒冷希伯来大学的研究人员最近首次成功发现了某些细菌对抗生素药物能够产生抵抗力的内在机制。他们的工作为今后对此类细菌进行控制铺设了新的道路。
与在变异中进化出对抗生素的耐药性的现象不同，有其他一些细菌被称为“休眠耐药菌”，这些细菌原本不具有耐药性，但当它们接触到抗生素后就会进入休眠或是不活跃的状态持续存活，等抗生素治疗效果结束之后，这些细菌又会重新醒来继续损害人体。这种休眠细菌使得目前的治疗陷入两难境地。
在此之前，有人已经发现此类细菌与一种在细菌中自然出现的HipA毒素有关，不过科学家们一直没有搞清这种毒素在细胞中的目标，以及它的活动是如何使细菌进入休眠的。
现在由希伯来大学医学院的迦底·格拉塞教授以及Racah物理研究所的娜塔莉·巴拉邦教授领导的研究，揭示了当抗生素药物试图消灭这类细菌时，HipA毒素会干扰营养盐合成蛋白质所必要的消息传输过程。这种干扰在细胞中相当于“饥饿信号”，会促使细胞进入休眠的状态，这页就是他们能够顽固的生存到抗生素效果消失，然后继续侵害人体的原因。
对于休眠耐药菌的研究已经在巴拉邦教授的实验室进行了多年，研究的重点一直放在对于该现象的生物物理学调查上。该研究将和格拉塞教授的实验室所进行的针对如何应对休眠耐药菌的研究结合，有望共同为对抗细菌感染开创出更有效的疗法。（实习编译：陈鹭榕 审校：邱天华）
