据新华社北京5月19日电 （记者吴晶晶）记者19日从中科院获悉：该院裴端卿和秦宝明实验组的最新研究发现重编程中细胞重塑的关键作用和调节机制。该发现将拓展人们对糖尿病、癌症以及神经退行性疾病等代谢疾病中细胞重塑如何影响细胞命运的认识，为寻找新的治疗手段提供有力依据。这项成果在线发表于《自然—细胞生物学》上。
什么是细胞重塑？科研人员介绍，成体细胞犹如一个具有特定功用的房间，房间里的器具构造决定了它是居家、办公还是商铺；而胚胎干细胞则更像是一个空房间，根据需要，你可以把它改造做任何用途。成体细胞重编程为胚胎干细胞的过程，如同把原有房间里的器具构造清空，只留下一些水电等最基本的设施，这是细胞在结构上“返老还童”的关键过程。
“细胞在饥饿等胁迫条件下会主动降解自身细胞质组分，这一过程被称为‘自噬’。此前有研究认为，‘自噬’在重编程早期发挥关键作用。而我们研究发现，‘自噬’对重编程非但不是必须，反而起阻碍作用。重编程在‘自噬’缺失的细胞中不仅效率更高，而且获得的诱导多能干细胞具有正常的多能性。”裴端卿说。
秦宝明介绍，研究中进一步发现，细胞重塑的发生实际上来自雷帕霉素靶蛋白复合物1的关闭，其持续开启则阻断细胞重塑、线粒体代谢转变以及重编程的发生。
