痛风性关节炎，又称为尿酸性关节炎。可发生于任何年龄，但发病高峰年龄为40岁左右，男性多见。根据不同临床表现，可分为无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性关节炎期(骨关节病期)四个阶段。
痛风性关节炎的发生机制
(一)慢性关节炎的发生机制
急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累，并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期的局部骨质缺损、关节畸形。尿酸盐结晶沉积于关节附近的肌腱、腱鞘及皮肤结缔组织中，形成大小不一的痛风石，多见于跖趾、手指、肘部、耳轮等处。
痛风石沉着处皮肤可破溃，形成瘘管，流出白色粉样尿酸盐结晶。在X线片上可看到受累关节的骨软骨缘有骨质缺损，骨关节间隙变宽。痛风石还可沉着于主动脉、主动脉瓣，引起相应的临床症状。
(二)急性关节炎的发生机制
尿酸钠在关节腔内形成微晶体沉淀，引起非特异性关节炎症，是个复杂过程，可能是多种因素综合作用的结果。如：
尿酸钠微晶体的形成：血液或滑囊液中，尿酸钠浓度达到饱和状态，即出现结晶沉淀。所以急性痛风性关节炎发作，与高尿酸血症程度呈正相关。然而，许多高尿酸血症病人，终生无急性关节炎发作。有些病人是在高尿酸血症持续多年后，才有痛风发生。相反，少数急性痛风病人，血尿酸浓度却显著低于饱和状态。还有一部分病人，在降尿酸治疗后，诱发急性痛风，即所谓尿酸盐游走性发作。
其机制可能与下述因素相关：①软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖。②人体内中心体温与人肢体远端及外周关节腔内温度之间，有一定梯度。③结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素。损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落，引致痛风发作。急性痛风常在露宿野外发作，并且常累及第一跖趾关节，与病人行走时，此关节承受体重的应力最大有关。
白细胞在发作过程中的作用：在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中，多形核白细胞起重要作用。实验表明，以抗白细胞血清或万古霉素造成动物白细胞减少后，则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎发作。当白细胞恢复正常后，多可导致炎症发作。
