据美国媒体8月21日报道，免疫系统为人类健康保驾护航已成为一种众人皆知的常识；然而，近年来一系列重大新发现却让所有人大跌眼镜：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤恶化息息相关，并且它们还会促进肿瘤生长，帮助癌细胞转移到其他组织。所以，切断免疫细胞与肿瘤之间的联系，已经成为抗癌战役新的主旋律。
为了抵抗外界细菌等的侵袭，我们的祖先进化出一套防御武器：特殊的酶和蛋白质。如果微生物和毒素突破了某种寒武纪动物的外部防线，这些早期的免疫系统成员就会相互协作，攻击这些非法入侵者，破坏微生物细胞壁、将化学毒素赶出动物身体或直接吞噬并消化。当入侵者被完全消灭之后，免疫系统开始修复受损细胞。而如果某些细胞伤势过重，免疫系统就会将它们销毁。这种炎症免疫反应对动物的健康显得尤为重要，因此，即使经历了亿万年的进化，免疫系统的很多功能和特性仍然被保留下来。
多年来，先天性免疫系统几乎从未引起免疫学家的重视。他们认为，所谓的先天性免疫系统仅是一群生物分子，它们的作用就是歼灭任何穿过动物皮肤或外壳的外来物质。免疫学家把精力集中在更高级的后天适应性免疫系统。这种系统可以针对某一种外来物质，召集相应抗体进行识别，并有目的地进攻，先天性免疫系统则没有这种针对性的防护举动。
但在过去15年中，先天性免疫系统逐渐进入了免疫学家的视线。炎症反应是先天性免疫的标志性特征，它几乎与所有慢性疾病的形成有关：除了类风湿性关节炎和克罗恩病等明显的炎症以外，还包括了糖尿病、抑郁症、心脏病、中风等致命疾病。最近几年，研究人员详细评估了炎症反应与癌症之间的相关性。
癌症的爆发是一个连续过程：一系列遗传变化引起一群细胞过度增殖，向周围组织侵袭，形成真正的恶性肿瘤；一些肿瘤细胞转移到更远的组织，长出新的肿瘤。长久以来，我们的了解仅限于此。研究重点的变化就意味着，癌症生物学家和免疫学家已经认识到，在癌症形成过程中，免疫炎症发挥着重要的调节作用。在病变组织真正变成具有侵略性的肿瘤之前，一些具有伤口修复功能的细胞会被转移到病变组织，这样，它们加速了癌症的爆发。
在《癌症生物学（修订版）》中，魏因贝格博士认为，肿瘤并不是一个简单的畸变细胞集合体，它还具有一个供养其生长的系统、一个适于肿瘤生长的微环境以及呈网状分布的血管。在人体内，肿瘤被认为是最“自私的”，它既不参与血液的输送，也不会清除体内毒素。
这一全新观点暗示，治疗癌症也许并不需要铲除所有癌细胞。消炎抗癌疗法可以防止有癌变趋势的细胞发展为真正的癌细胞，或者阻止癌细胞在体内扩散。采用这种疗法，癌症患者的生存几率应该会有所提高。美国加利福尼亚大学旧金山分校的癌症生物学家莉莎？库森斯说：“我并不认为非要根治癌症不可，没必要这样做。如果我们能驾驭癌症，安稳地过完一生，就已经是重大的胜利了。”
免疫防御
科学家眼中的抗癌分子，现在却被证明是癌症的加速剂；甚至还有实验结果表明，没有免疫细胞的帮助，肿瘤就不会恶化。
要理解炎症与癌症之间的关系，首先得弄清两个基本问题：机体如何对入侵者作出反应；当炎症反应持续时间过长，正常的伤口愈合过程怎样加速癌变进程。如果你不小心踩到一颗钉子，一些细菌会乘机从脚底钻入身体，但它们无法在人体内兴风作浪，因为一进入人体，细菌就会受到一群免疫蛋白和细胞的猛烈攻击。参与防御的免疫蛋白除了抗体外，还有30来种补体蛋白。这些蛋白是其他人体防御机制的一个补充，因此得名“补体”。它们可以导致病菌溶解，而病菌一旦溶解，人体内的吞噬细胞就会出动，将病菌的残余部分吞食掉。
除了第一道防线，脊椎动物还有其他对付病原体的武器：适应性免疫应答可以识别入侵者的分子特征，然后有针对性地进行攻击。这项任务的主要执行者是B细胞和T细胞。B细胞制造的抗体分子既可以直接压制病原体，也可以在病原体上做记号，让其他分子或细胞消灭病原；T细胞可以诱导被感染的细胞自杀，或者分泌特殊的化学物质，指导其他免疫分子的活动。
大量证据显示，慢性炎症与某些肿瘤的恶化有着密切的联系。不过，仍有生物学家坚持认为，免疫系统不仅可以保护机体免受病原体的侵袭，还会剔出有癌变倾向的细胞。到底事实是怎么样的？仔细观察了癌症周围的微环境后，科学家似乎有了答案。
