艾滋病毒感染的体液免疫特征：
1．艾滋病毒抗体一般在急性感染后1～2周内出现。Gag是最早识别的病毒蛋白，接着是Nef、Rev和Env。IgGl亚型是感染后临床各期的优势亚型，其他各型抗体在临床各期不同。
2．自身毒株中和抗体的诱导可能最具临床意义，一般这些抗体水平较低且在原毒株突变后才出现。
3．中和抗体与能防止感染性毒粒进入的疫苗有关。感染后，抗体可通过ADCC作用杀伤细胞。通常宿主的抗体水平与特殊的临床状态无关。
4．已证实存在可与病毒结合并增强病毒复制的抗体，尤其在疾病进展期个体中。其机制可能与补体和Fc受体有关。
5．抗体的中和作用，增强作用和对两个过程的抗性的不同与抗体和病毒粒子的亲和力有关。
6．艾滋病毒突变后可抵抗抗体的中和作用和加强作用，也可能变得对抗体介导的加强作用敏感。这个过程可能涉及病毒包膜的线性和构象变化。
7．ADCC可通过破坏感染细胞而具临床意义，但此过程似乎很大程度上依赖于宿主效应细胞（如巨噬细胞和NK细胞）的功能。
8．补体可通过经典或旁路途径激活后破坏与其结合的病毒或病毒感染的细胞，或增强抗体介导的毒粒溶解作用而在抗病毒反应中发挥作用。补体也可与NK细胞上的补体受体直接结合而溶解感染及未感染细胞，此蛋白还能加强中和抗体的抗病毒效应。
9．艾滋病毒与多种自身免疫疾病有关，尤其是与那些涉及肌肉、血管和关节自身免疫疾病。
10．自身免疫可由B细胞增殖、分子模拟和载体半抗原机制引起。可产生针对自身蛋白的抗体并引起临床症状，如引起血小板及中性粒细胞减少和周围神经病变等。
11．抗独特型抗体的产生也可能在自身免疫疾病中发挥一定作用。
12．艾滋病毒感染者的血浆去除疗法可以减轻与自身抗体产生相关的血小板、中性粒细胞减少及周围神经病变的临床症状。
