糖尿病酮症酸中毒患者的平均年龄为50. 8 岁。1 型糖尿病13 例,2 型糖尿病29 例。其临床表现为:意识障碍,包括意识恍惚、浅昏迷、深昏迷,多饮,多尿,恶心,呕吐,腹痛,消瘦,有不同程度脱水征,低血压,深大呼吸,发热。
所有病例在综合治疗的同时,采用补液及小剂量胰岛素持续静脉滴注,并根据血压变化、心功能状况、血糖浓度以及电解质变化情况调整液体种类、胰岛素用量及使用途径。治疗结果为:病情缓解38 例,死亡4 例,病死率为9. 5 % ,死亡原因系合并脑出血及肾功能衰竭。
患者的临床特点为:诱发因素比较明确。因误诊错误地使用高浓度葡萄糖液是最常见的诱因;其次为突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量诱发糖尿病酮症酸中毒。患者消瘦及脱水的临床表现比较突出。特别是1 型糖尿病患者,由于病情隐匿、消瘦等情况,一旦由于感染、腹痛等疾患就诊,在高血糖状态下使用高浓度葡萄糖就易突然诱发糖尿病酮症酸中毒。而身体素质差的2 型糖尿病患者,在外界诱因下,一旦发生糖尿病酮症酸中毒,脱水症状尤为突出。此外,所有患者治疗前后血电解质变化很大,因为随着液体的补充、胰岛素的输入以及酸中毒的纠正,血容量得到补充,血清中钠、钾、氯的含量也会随之发生动态变化。#p#副标题#e#
关于误诊原因的分析:首先是,糖尿病酮症酸中毒患者早期,常有食欲缺乏或厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹胀,临床上易误诊为急腹症。其机制可能与继发细胞内失钾及失镁引起胃肠弛缓性麻痹,以及酮体对消化道黏膜的刺激有关。有文献报道,约22 %糖尿病酮症酸中毒患者呈急性腹痛伴肠胀气与腹腔积液;约有79 %糖尿病酮症酸中毒患者可有血淀粉酶不同程度的升高,这可能与血液高渗透压和微循环低灌注对胰腺的损害有关。其次是,发病诱因表现突出,掩盖了糖尿病酮症酸中毒患者的临床表现,而医生在分析病情时又缺乏整体观念,例如,由于糖尿病酮症酸中毒患者常见的诱因为各种感染,因此常有发热、咳嗽等局部感染症状,接诊医生往往只注意局部感染症状,而忽视了对口渴、多饮、多尿、脱水、低血压等表现的综合分析。
诊治体会:胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键,其不仅能抑制非酯化脂肪酸的释放,而且还能抑制非酯化脂肪酸在肝内转换成酮体,增加葡萄糖的利用。临床上一直推崇小剂量胰岛素持续静脉滴注。对这一疗法的使用,笔者有如下体会:
一、静脉滴注胰岛素持续时间必须在72 小时以上,这有助于患者机体内水盐、酸碱失衡状态的再调整。
二、治疗过程中缓慢地降低血糖至关重要。血糖降低的速度不宜过快,以防发生低血糖。
三、逐渐地将胰岛素由持续静脉滴注过渡到皮下注射。胰岛素剂量同时也应有一个逐步调整的过程。
总之,及时正确的诊断是抢救糖尿病酮症酸中毒的关键,临床医生必须提高对该病症的认识,如详细询问病史、查看体征,对临床表现要结合各种检验资料全面分析,以便作出正确诊断。在综合治疗中,医生要根据病情及血液生化的动态变化,合理调整治疗方案。重视上述两个方面才能确保抢救成功,最大限度地降低病死率。
