乳腺癌是引起妇女死亡的常见肿瘤之一，同时也是与膳食、营养因素，尤其是膳食脂肪关系最为密切的一类肿瘤。尽管乳腺癌发病原因中遗传因素占80%～90%，但是具有易感基因的人易于受到膳食，尤其是膳食脂肪因素的影响。
尽管研究发现一般人群中高脂饮食和低脂饮食人群的乳腺癌的发病率没有显著差别，但是显而易见，高脂肪的饮食易于引起肥胖，而有研究表明肥胖乳腺癌妇女切除一侧肿瘤后，另外一侧发展成乳腺癌的危险性显著高于非肥胖的妇女。
动物实验表明将由脂肪获得的能量减少到25%～20%，有助于减少另一侧的乳房组织发展成第二次原发性乳腺癌，同时减少局部的肿瘤的复发和转移;乳腺组织中脂肪酸的分析说明，饲料中油脂成分影响乳腺中脂肪酸的组成，摄入主要为不饱和脂肪酸的高玉米油饲料时，乳腺组织中不饱和脂肪酸增加，特别是亚油酸增加。
根据肿瘤发生的情况说明，高玉米油有促进DMBA诱发乳腺肿瘤的作用，高玉米油促进肿瘤发生率较高;多不饱和脂肪酸，主要为亚油酸可促进大鼠和子鼠移植乳腺癌的生长;动物的乳腺癌模型发现ω-6PUFA可以促进乳腺癌的发生，同时抑制环加氧酶、脂加氧酶和鸟氨酸脱羧酶，可使这种促癌作用消失，但如只抑制环加氧酶和鸟氨酸脱羧酶，不抑制脂加氧酶，则无法消除这种促癌作用。此外，由于乳腺癌的发生与雌激素直接有关，多项研究还探讨了不同脂肪对体内内分泌系统，尤其是雌激素水平的调节作用。动物实验发现高水平ω-3PUFA摄入显著增加17β雌二醇水平，其子代的乳腺细胞分化也更好，其子代暴露于化学致癌剂后的肿瘤发生率明显低于ω-6PUFA喂养组。
饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸对乳腺癌的影响各不相同，饱和脂肪酸中的棕榈酸(16∶0)能诱导乳腺癌细胞凋亡，而单不饱和脂肪酸中的油酸(18∶1)则刺激乳腺癌细胞增殖。同膳食脂肪与肠癌的研究类似，众多研究显示ω-3PUFA和ω-6PUFA对肿瘤发生的影响作用正好相反，前者可抑制化学致癌剂诱导的乳腺癌发生，有抗肿瘤及诱导肿瘤细胞凋亡的作用;
而后者则促进肿瘤发生和肿瘤细胞的生长。此外还有一些研究者认为，脂肪酸对乳腺癌的作用机制可能有以下几种：ω-3PUFA和ω-6PUFA对膜脂组成和膜功能影响不同，并可影响膜流动性;ω-3PUFA与花生四烯酸竞争环氧化酶2和5-脂氧合酶，从而抑制肿瘤生长;ω-3PUFA在体内氧化生成短链加合物，而ω-6PUFA在体内氧化生成长链加合物，短链加合物不易引起DNA的错配，而一些长链加合物优先结合到人p53基因，诱导细胞癌变;ω-3PUFA和ω-6PUFA调节的特定转录基因活性、基因表达及信号传导活性不同等。
