眼部的光受体退化是导致人类失明的原因之一，这一过程被认为是不可逆的。不过最近有一项新研究制造了一种可以让眼睛内其他细胞代替光受体工作的化合物，绕开对光受体本身的治疗并改善它所导致的失明状态。
人类的视网膜由3层神经细胞组成，最外层包含视杆细胞和视锥细胞这两种光受体，这些细胞是我们拥有视力的关键，一旦受到影响就会导致视网膜色素变性和老年黄斑变性等退行性致盲疾病。但即使视杆细胞和视锥细胞开始凋亡，视网膜靠内两层细胞依然是完整的，只是因为对光不敏感而没有发挥任何作用。
在一篇发布于《Neuron》杂志上的文章中，来自美国加州大学伯克利分校的理查德·克雷默和他的研究小组制造了一种化学物质，能够让失明老鼠的视网膜最内层神经节细胞变得对光线敏感。早前已有研究制造出类似的“促感光化合物”，不过那些化合物只在高亮度环境下有效。而理查德·克雷默所制造的名为DENAQ的化合物可以在正常光线强度下发挥作用，使用这种化合物一次，效果就可以持续数天。
实验结果表明，DENAQ药物只在视网膜的视杆细胞和视锥细胞已经死亡后才能起作用，而这也恰好是该药物的一个优势，DENAQ对健康的视网膜组织不会产生影响，因此也不会给部分失明病人带来太多副作用。
克雷默表示，他希望自己的研究成果可以早日在广大病人身上得到应用。
据他介绍，为了检验DENAQ药物和相关化学物质的安全性，还需要在一些大型哺乳类身上进行测试，这些测试的过程可能要花费数年，不过安全是第一位的，在这之后这种化合物就可能最终给失明患者带来一些感光能力，至于能够将这些患者的视力恢复到如何程度，则还需要观察。（实习编译：陈鹭榕 审核：邱天华）
